مشاوره روانشناسی

[ XVI ] خلاصه انجمن قلب آمریکا : زنان جوان با بیماری‌های قلبی عروقی پایدار ، در صورتی که تحت استرس عاطفی قرار دارند ، به احتمال بیشتری نسبت به مردان در سنین مشابه مبتلا می‌شوند . زنان ۵۵ سال و کوچک‌تر تحت استرس ذهنی ، سه برابر بیشتر از مردان در جریان خون قرار داشتند .
به گفته تحقیقاتی که در بخش علمی قلب آمریکا در سال ۲۰۱۴ منتشر شد ، به احتمال زیاد ، زنان جوان با بیماری‌های قلبی عروقی پایدار ، اگر تحت استرس عاطفی قرار دارند ، به احتمال بیشتری جریان خون را به قلب کاهش می‌دهند ، اما استرس جسمی ندارند .

در مقایسه با مردان در سن و سال ، زمانی که در معرض آزمون فشار روانی قرار گرفتند ، زنان : ۵۵ سال و جوان‌تر کاهش بیشتری در جریان خون به قلب داشتند ؛ سن ۵۶ تا ۶۴ کاهش در جریان خون را دو برابر کرده بود؛ و سن ۶۵ سالگی تفاوتی در جریان خون به قلب نداشت .
وی وی ولا Vaccarino ، دکتر ، ، نویسنده و رئیس تحقیقات قلبی و عروقی موسسه اموری University's Rollins در آتلانتا ، جورجیا می‌گوید : " زنانی که بیماری قلبی را در سنین پایین پرورش می‌دهند یک گروه پرخطر را تشکیل می‌دهند ، زیرا آن‌ها در برابر استرس عاطفی آسیب‌پذیر هستند ."
زنان به طور کلی بیماری‌های قلبی را بعدا ً در زندگی نسبت به مردان گسترش می‌دهند . با این حال ، زنان جوان که دچار حملات قلبی زودرس می‌شوند ، بیشتر از مردان عصر مشابه جان خود را از دست می‌دهند . عوامل ریسک نظیر دیابت یا فشار خون بالا ، don't این تفاوت‌های مرگ و میر را توضیح می‌دهند .
در این مطالعه , محققان آزمون استرس ذهنی استاندارد شده را انجام دادند و , در یک روز جداگانه , تست فشار فیزیکی سنتی ( آزمایش بر روی تردمیل یا آزمایش استرس دارویی ) برای ۵۳۴ بیمار با بیماری‌های قلبی عروقی پایدار انجام دادند. برای پروتکل استرس ذهنی , از بیماران خواسته شد تا یک وضعیت زندگی پر استرس را تصور کنند و سخنرانی خود را در مورد این داستان در مقابل مخاطبان کوچک بیان کنند .
محققان از تصویربرداری هسته‌ای برای گرفتن عکس از قلب به هنگام تحمل هر یک از دو آزمایش استرس و در حالی که در حال استراحت استفاده می‌کردند، استفاده کردند . آن‌ها همچنین ضربان قلب و فشار خون را در طول دو آزمایش ذهنی و فیزیکی کنترل کردند . سپس ، آن‌ها تفاوت در جریان خون کرونر را براساس جنسیت و سن تحلیل کردند . در مقایسه با تفاوت‌های بزرگ در جریان خون مشاهده‌شده با استرس ذهنی ، هیچ تفاوتی در جریان خون با فشار فیزیکی بین زنان و مردان وجود نداشت .
Vaccarino گفت که زنان جوان و متوسط ممکن است نسبت به استرس عاطفی آسیب‌پذیر ترند ، زیرا آن‌ها بار زیادی از استرس زا را در زندگی روزمره مانند مدیریت کودکان ، ازدواج ، شغل و مراقبت از والدین مواجه می‌شوند . همچنین ، زیست‌شناسی ممکن است نقشی ایفا کند - - برای مثال ، تمایل بیشتری نسبت به عملکرد غیر عادی کشتی در طول استرس عاطفی ، مانند گرفتگی بیش از حد عروق کرونر یا عروق محیطی .
Vaccarino گفت که ارائه دهندگان مراقبت‌های بهداشتی باید از آسیب‌پذیری ویژه‌ای در سنین پایین و متوسط نسبت به استرس آگاه باشند و از سوالاتی در مورد استرس روانی که اغلب از آن‌ها پرسیده می‌شود ، بپرسید ."
 " اگر آن‌ها توجه کنند که بیمار تحت فشار روانی قرار دارد و یا افسرده است ، باید به زن توصیه کرد که به کمک و حمایت مربوطه از ارائه دهندگان سلامت روانی ، برنامه‌های کاهش استرس یا وسایل دیگر کمک کند " .
هیل - kayser می‌گوید : " این مطالعات نشان می‌دهد که درمان پروتون تنها موثر نیست ، این مطالعه نشان می‌دهد که این درمان بی‌خطر است و دستورالعمل‌های عملی برای ارائه درمان پروتون سر و گردن در جمعیت کودکان ارایه می‌دهد .

منبع

پیوند مولکولی بین چاقی ، نوع ۲ دیابت نوع درمان بالقوه : ۲۳ فوریه منبع : دانشگاه کالیفرنیا ، سن دیگو ، علوم بهداشتی : The inflammatory LTB۴ مقاومت انسولین را افزایش می‌دهد ، اولین گام در توسعه دیابت نوع ۲ ، محققان کشف کرده‌اند . علاوه بر این ، این تیم متوجه شد که حذف ژنتیکی گیرنده سلولی که به LTB۴ پاسخ می‌دهد یا آن را با یک دارو مسدود می‌کند ، حساسیت انسولین در موش‌های چاق را بهبود می‌بخشد .

اشتراک : داستان کامل چاقی باعث التهاب می‌شود که می‌تواند منجر به دیابت نوع ۲ شود . چیزی که به خوبی ایجاد می‌شود این است که التهاب باعث دیابت می‌شود - - یا کاری که می‌توانیم انجام دهیم تا آن را متوقف کنیم. محققان دانشگاه کالیفرنیا ، سن دیگو ، دریافتند که مولکول محرک ، مقاومت انسولین را افزایش می‌دهد ، اولین قدم در نوع ۲ دیابت نوع ۲ . علاوه بر این ، این تیم متوجه شد که حذف ژنتیکی گیرنده سلولی که به LTB۴ پاسخ می‌دهد یا آن را با یک دارو مسدود می‌کند ، حساسیت انسولین در موش‌های چاق را بهبود می‌بخشد . این مطالعه در روز ۲۳ فوریه توسط مرکز پزشکی طبیعت منتشر شد .
Jerrold M می‌گوید : " این مطالعه اهمیت دارد زیرا ریشه دوم دیابت نوع ۲ را نشان می‌دهد . " دکتر Olefsky ، استاد پزشکی ، رئیس دانشکده امور علمی و مولف ارشد این مطالعه ، می‌گوید : " و اکنون که ما درک می‌کنیم که LTB۴ عامل محرک مقاومت انسولین است ، ما می‌توانیم مانع از بین بردن ارتباط بین چاقی و دیابت شویم " . چربی اضافی ، به ویژه در کبد ، macrophages ساکن را فعال می‌کند ، سلول‌های ایمنی که در آنجا زندگی می‌کنند . سپس این macrophages کاری را انجام می‌دهند که قرار است زمانی که فعال می‌شوند انجام دهند - - LTB۴ آزاد می‌شوند و دیگر مولکول‌های سیگنال ایمنی بدن را آزاد می‌کنند تا موج جدیدی از macrophages جدید را فراخوانی کنند . سپس ، در یک حلقه بازخورد مثبت ، macrophages تازه‌وارد نیز فعال می‌شوند و حتی LTB۴ بیشتری را در کبد آزاد می‌کنند .
این واکنش التهابی یک چیز خوب خواهد بود اگر بدن در حال مبارزه با عفونت است . اما وقتی التهاب مزمن است ، در مورد چاقی ، همه این LTB۴ اضافی شروع به فعال کردن سلول‌های دیگر نیز می‌کند . همانند macrophages ، کبد ، چربی و سلول‌های ماهیچه‌ای نیز گیرنده‌های LTB۴ را روی سطوح سلول خود دارند و زمانی فعال می‌شوند که LTB۴ آن‌ها را متصل می‌کند . در حال حاضر ، در چاقی ، این سلول‌ها نیز ملتهب می‌شوند و آن‌ها را در برابر انسولین مقاوم می‌کنند .
زمانی که Olefsky و تیم او این مکانیزم را در مدل‌های موش چاق خود ایجاد کردند ، به دنبال راه‌هایی برای مهار آن بودند . ابتدا ، آن‌ها موش‌های مهندسی شده را مهندسی کردند که گیرنده LBT۴ را نداشتند . هنگامی که این رویکرد به طور قابل‌توجهی سلامت متابولیک موش چاق را بهبود بخشید، آن‌ها همچنین سعی کردند گیرنده را با یک بازدارنده مولکولی کوچک مسدود کنند . این ترکیب خاص زمانی بود که در آزمایش‌های بالینی مورد آزمایش قرار گرفت ، اما هنگامی که ثابت شد همه آن در درمان بیماری مورد نظر موثر است ، رها شد . تیم Olefsky's نمونه اولیه دارو را به موش‌ها تزریق کرد و متوجه شد که درست همانند حذف ژنتیکی در جلوگیری از مقاومت انسولین و معکوس کردن انسولین کار می‌کند .
Olefsky گفت : " وقتی ما چرخه التهاب ناشی از التهاب را هم از طریق ژنتیک یا دارو قطع کردیم ، اثر زیبایی داشتیم - - ما شاهد بهبود متابولیسم و حساسیت انسولین در موش‌های ما بودیم .

منبع

Dasatinib برتری در مرحله جهانی دوم در برابر تاریخ CML کودکان : ۵ ژوئن ۲۰۱۷ - منبع : مرکز سرطان کلرادو : نوید بخش تولید کننده دارو در برابر CML اطفال در یک مطالعه جدید نشان‌داده شده‌است . از ۱۱۳ بیمار کودک مطالعه شده، ۷۵ درصد بیمارانی که قبلا ً موفق نشده بودند یا imatinib را تحمل نکرده بودند ، پس از شروع درمان با dasatinib ، زنده ماندن بدون پیشرفت را به مدت ۴۸ ماه شاهد بودند .

اشتراک کامل : در سال 2002 , FDA برای بزرگسالان مبتلا به leukemia myeloid مزمن ( CML ) که ناشی از ژن fusion ABL ( known) معروف به کروموزوم فیلادلفیا بود , این دارو را تایید کرد . این تایید , زندگی بیماران مبتلا به این بیماری را به طور چشمگیری افزایش داد و به طرق مختلف , در دوران درمان هدفمند علیه سرطان به دوران افتاد . در حال حاضر نتایج آزمایش‌ها بالینی مرحله جهانی دوم در انجمن آمریکایی for بالینی ( asco ) در سال ۲۰۱۷ , نوید بخش تولید کننده دارو نسل دوم را نشان می‌دهد که با هدف ترکیب BCR - ABL در CML , در جمعیت جدید یعنی بیماران خردسال , هدف‌گذاری شده‌است .
از ۱۱۳ بیمار کودک مطالعه شده، ۷۵ درصد بیمارانی که قبلا ً موفق نشده بودند یا imatinib را تحمل نکرده بودند ، پس از شروع درمان با dasatinib ، زنده ماندن بدون پیشرفت را به مدت ۴۸ ماه شاهد بودند . از بیمارانی که به تازگی تشخیص‌داده شده‌اند - - آن‌هایی که قبلا ً درمان نشده بودند - بیش از ۹۰ درصد شاهد ادامه بقا در مدت ۴۸ ماه درمان بودند . leukemia myeloid مزمن در حدود ۵ درصد از همه leukemias دوران کودکی را تشکیل می‌دهد که منجر به حدود ۱۵۰ مورد در سال در آمریکا می‌شود .
" علی‌رغم این حقیقت که یک محرک مولکولی مشترک وجود دارد - - برای این بیماری در بزرگسالان و در کودکان ، ظهور در کودکان متفاوت است . دکتر lia گور ، مدیر مشترک برنامه Hematological malignancies در دانشگاه سرطان کلورادو ، متخصص سرطان کودکان در دانشگاه Children's کلورادو و نویسنده ارشد study's می‌گوید : " بیماران کودکان مبتلا به بیماری تهاجمی ‌تری هستند ."
علاوه بر توانایی of برای کنترل شرایط ، گور و همکاران علاقمند به سرعت تاثیرات آن بودند ، که نشان‌دهنده کاهش چشمگیر پروتیین oncogenic - ABL در مغز استخوان در مدت ۳ ماه برای بیش از ۵۰ درصد از بیمارانی بود که قبلا ً شکست‌خورده بودند و واکنش cytogenic را در عرض ۶ ماه به ۶۴ درصد از بیماران مبتلا به نارساخوانی ، تکمیل کردند . " گور می‌گوید : " در زمانی که این مطالعه طراحی شد ، پاسخ cytogenic به عنوان نقاط قوت اصلی تعریف شد " آل گور می‌گوید : " و داده‌های مولکولی در اواخر این ماه در جلسه انجمن Hematology اروپا و در سراسر جهان ارایه خواهند شد " این است که بیماران دارای کنترل بیماری بسیار ، حداقل سمیت بودند و واقعا ً قادر به حرکت به فعالیت‌های نورمال ، یک زندگی عادی روزمره بودند . " گور می‌گوید : " یکی از بیماران طولانی‌مدت ما اکنون در کالج است و در نتیجه تجربه خود برای رفتن به مدرسه پرستاری می‌کند . "
 "گور " خاطرنشان می‌کند که چون بیشتر سرطان‌ها از جمله CML در بزرگسالان شایع است ، تعداد کمتری از مراکز هم‌کاری برای ثبت‌نام بیماران بزرگ‌سال به اندازه کافی در آزمایش‌ها کلینیکی استفاده می‌کنند تا نتایج معنی‌دار در مورد اثرات درمان‌های جدید بکشند .

منبع

گیرنده انسولین و بیان ژن اتصال غیر منتظره‌ای بین گیرنده انسولین و بیان ژن در ۴ آوریل ۲۰۱۹ به عنوان منبع : خلاصه مدرسه پزشکی هاروارد : انسولین تغییرات گسترده در بیان ژن را از طریق یک مکانیزم غیر منتظره آغاز می‌کند . گیرنده انسولین از سطح سلول به هسته سلول منتقل می‌شود و در آن به آغاز بیان هزاران ژن کمک می‌کند . ژن‌های هدفمند در وظایف و بیماری‌های مرتبط با انسولین دخیل هستند ، اما به طور شگفت انگیزی متابولیسم کربو هیدرات‌ها را ندارند . یافته‌ها ، مجموعه‌ای از اهداف درمانی بالقوه برای بیماری‌های مربوط به انسولین و ایجاد طیف گسترده‌ای از راه‌های آینده برای مطالعه سیگنال دهی انسولین را نشان می‌دهند .

به اشتراک گذاشتن انسولین در دهه ۱۹۲۰ ، کشف انسولین در دهه ۱۹۲۰ ، نقطه عطفی در رمز تقریبا ً ۳۵۰۰ سال دیابت بود ، بیماری که ابتدا در papyruses مصر باستان توصیف شد . پزشکان تا زمان کشف خود برای توضیح این که چگونه علائم نظیر ادرار sugary ، تشنگی دایمی و ادرار مکرر می‌تواند منجر به ناخوشی‌های مختلف از کوری و آسیب عصبی به کما و مرگ شود ، تلاش کردند .
در طول قرن گذشته ، دانشمندان نقش اصلی hormone's را به عنوان تنظیم‌کننده قند خون مورد بررسی قرار داده ، مسیرهای سیگنال دهی سلول خود را نقشه‌برداری کردند و دست داشتن در دیابت و مجموعه‌ای نامنظم از بیماری‌های مزمن دیگر از جمله neurodegeneration ، بیماری‌های قلبی و عروقی و سرطان را تعیین کردند .
با این حال ، بسیاری از جنبه‌های علامت دهی انسولین مشخص نیست ، به خصوص اثرات بلند مدت آن بر روی سلول‌ها ، و در حال حاضر هیچ درمان موثری برای صدها میلیون نفر از مردم سراسر دنیا که مبتلا به دیابت هستند وجود ندارد .
در حال حاضر، محققان دانشکده پزشکی هاروارد ، بینش‌های جدیدی را به رفتار مولکولی انسولین تبدیل کرده‌اند . گزارش دهی آنلاین در سلول در ۴ آوریل ، آن‌ها یک مکانیزم غیر منتظره را توصیف می‌کنند که بوسیله آن باعث ایجاد تغییرات در تجلی هزاران ژن در سراسر ژنوم می‌شود .
تجزیه و تحلیل‌های آن‌ها نشان می‌دهد که گیرنده انسولین - - یک کمپلکس پروتئینی در سطح سلول - - به طور فیزیکی انتقال فیزیکی به هسته سلول پس از آن که انسولین را تشخیص می‌دهد و به آن متصل می‌کند. به محض رسیدن به آنجا ، آن به آغاز بیان ژنه‌ای درگیر در عملکردهای مرتبط با انسولین و بیماری‌ها کمک می‌کند . این فرآیند در موش‌ها با مقاومت انسولین مختل شد .
نتایج شامل مجموعه‌ای از اهداف درمانی بالقوه برای بیماری‌های مرتبط با انسولین و ایجاد طیف گسترده‌ای از شیوه‌های تحقیقات در زمینه علامت دهی انسولین ، از جمله نشانه‌های بالقوه نسبت به مکانیزم‌های اساسی بیولوژیکی است که نوع ۱ و دیابت نوع ۲ را متمایز می‌کنند .
جان فلاناگان ، نویسنده مطالعه زیست‌شناسی ، گفت : " یافته‌های ما درها را برای یک زمینه جدید مطالعه بر روی گیرنده انسولین باز می‌کند ، یک کمپلکس پروتئینی قابل‌توجه که تقریباً در همه سلول‌ها بیان شده‌است و در بیماری‌های مزمن عمده‌ای که صدها میلیون نفر را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد ، اشاره دارد ."
فلاناگان افزود : " درک مکانیسم‌های اساسی نحوه کار سلول‌ها می‌تواند به ما در طراحی داروهای جدید کمک کند و یا محصولات موجود را بهبود بخشد و گیرنده انسولین قطعا ً دارای پتانسیل برای بازگشت فوق‌العاده سرمایه است " .
انسولین تولید شده توسط سلول‌های تخصصی در پانکراس ، انسولین هورمونی به عنوان سیگنال اصلی به سلول‌ها عمل می‌کند تا گلوکز را از جریان خون جذب کرده و تولید و متابولیسم کربو هیدرات‌ها ، چربی‌ها و پروتئین‌ها را آغاز کند . این فرآیند برای عملکرد سلول نرمال ، رشد و ذخیره مواد مغذی ضروری است .
dysfunctions در علامت دهی انسولین به تعدادی از بیماری‌های حاد مزمن تبدیل می‌شوند . در دیابت نوع ۱ ، سلول‌های لوزالمعده قادر به تولید انسولین کافی ، و دیابت نوع ۲ نیستند - - شکل بسیار معمول این شرایط - - سلول‌ها در برابر انسولین مقاوم می‌شوند . بدون علامت دهی مناسب انسولین ، گلوکز در خون انباشته می‌شود و به بافت‌ها و اندام‌ها آسیب می‌رساند .

منبع

زنان به احتمال زیاد در سال اول پس از تاریخ حمله قلبی کشته می‌شوند . یک تیم مشخص کرده‌است که در سال اول پس از حمله قلبی , زنان نسبت به مردان دچار خطر مرگ و میر بالاتری نسبت به مردان هستند . دانشمندان پزشکان را بر آن دارند تا حمایت شدیدی از بیماران حمله قلبی داشته باشند .

سهم : حملات قلب داستان , تهدید بزرگ‌تری برای زنان نسبت به مردان است . یک تیم در دانشگاه فنی مونیخ مشخص کرده‌است که در سال اول بعد از حمله قلبی , زنان در معرض خطر مرگ و میر بالاتری نسبت به مردان با سوابق مشابه هستند . دانشمندان پزشکان را بر آن دارند تا حمایت شدیدی از بیماران حمله قلبی داشته باشند .
حمله قلبی هنوز به عنوان یک بیماری دیده می‌شود که در درجه اول بر مردان تاثیر می‌گذارد . این درست است که مردان حدود دو سوم از بیماران بعد از حمله قلبی در بیمارستان بستری شده‌اند . مطالعات در سال‌های اخیر نشان داده‌اند که زنان از حملات قلبی و پیامدهای آن , میزان مرگ و میر بالایی دارند . یکی از دلایل این امر این است که زنان از حملات قلبی " متفاوت " رنج می‌برند : از نظر آماری , آن‌ها در زمان سکته خیلی بزرگ‌تر هستند و احتمال ابتلا به بیماری‌هایی مانند دیابت را دارند . علاوه بر این , کم‌تر معمول است که حملات قلبی در زنان توسط تنگ شدن موضعی رگ‌های خونی تحریک شوند که می‌توانند به راحتی گسترش یابند .
در عوض بیشتر از بیماری عروق کرونر رنج می‌برند . در این موارد روش‌های حذف محلی شانس موفقیت کمتری دارند . نویسنده اول این مقاله , این رویکرد را توضیح می‌دهد : " ما می‌خواستیم ببینیم که آیا خطر مرگ و میر بیماران زن پس از حمله قلبی پس از تعدیل این عوامل , بیشتر است یا خیر. روش پژوهش , توصیفی از نوع همبستگی بود . ~~~ داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار spss تجزیه و تحلیل شد .
او می‌گوید : " اگر ما نگاهی به دوره پنج ساله تحقیق بعد از حمله قلبی بیاندازیم , اگر ما عوامل مانند سن , شرایط همراه و نوع درمان را تنظیم کنیم , تفاوت‌های مشخصی وجود ندارد . " " اما ما از این داده‌ها برای اولین بار در روزه‌ای نخست پس از این رویداد شگفت‌زده شدیم : در طی آن زمان , زنان بیشتر اوقات مانند مردان می‌مردند . " دلایل احتمالی برای این امر وجود دارد . آخرین نویسنده این مطالعه , جورج جورج اشمیت , یک متخصص قلب در واحد پزشکی داخلی در بیمارستان تام بوف , معتقد است که علل اجتماعی و روانی نقش مهمی ایفا می‌کنند . در زندگی روزمره , زنان اغلب پس از حمله قلبی با انتظارات متفاوتی مواجه می‌شوند . آن‌ها انتظار دارند که کار را دوباره شروع کنند , که بدین معنی است که آن‌ها تحت تنش‌های بزرگ‌تر قرار دارند . " عامل مهم دیگر , شیوع افسردگی است . مطالعات نشان داده‌اند که چنین شرایطی تنها در خودشان خطرناک نیستند , بلکه عامل خطر در ترکیب با بیماری‌های دیگر نیز هستند .
با این حال , مراقبت‌های ویژه در سال اول ارائه داده‌های پژوهش حاضر , عوامل روانی - اجتماعی را پوشش نداد . تحقیقات آینده باید بررسی کنند که آیا آن‌ها علت اصلی تفاوت‌ها هستند یا دلایل دیگری وجود دارند که احتمالا ً بیولوژیکی در طبیعت هستند .

منبع

اساس ژنتیکی صفات کمی و بیماری‌های مرتبط با ژنوم در ژاپن , اساس ژنتیکی صفات کمی و تاریخ پیوندهای زیستی پیچیده را آشکار می‌سازد . علاوه بر این , آن‌ها جایگاه‌های ژنی زیادی را شناسایی کردند که بیش از یک صفت را کنترل می‌کنند و همبستگی ژنتیکی وسیعی بین صفات کمی و بیماری دارند .

اشتراک : مطالعات مرتبط با ژنوم کامل یک روش در حال ظهور برای دانشمندان برای شناسایی ژن‌های دخیل در بیماری انسان هستند . آن‌ها کل ناحیه ژنوم را برای تغییرات کوچک جستجو می‌کنند , که چندشکلی‌های تک نوکلئوتیدی ( snp ) نامیده می‌شوند که اغلب در افراد مبتلا به یک بیماری خاص اتفاق می‌افتد . هر مطالعه می‌تواند به میلیون ‌ها snp در یک زمان نگاه کند . محققان از داده‌های این نوع مطالعه برای شناسایی ژن‌هایی استفاده می‌کنند که ممکن است در ایجاد یک بیماری خاص نقش داشته باشند.
بیشتر آن‌ها در درجه اول موضوعات اجدادی اروپایی را مورد بررسی قرار داده‌اند و هر کدام به طور جداگانه بر چند ویژگی کمی متمرکز شده‌اند . برای دستیابی به یک چشم‌انداز جامع , مطالعات تکمیلی در جوامع غیر اروپایی مورد نیاز است - - و گروهی از محققان ژاپنی در مرکز دانشگاه اوساکا به تازگی این کار را انجام داده‌اند .
این مطالعه به تازگی در ژنتیک طبیعت منتشر شده‌است , توضیح می‌دهد : " ما یک مقیاس بزرگ را با استفاده از اطلاعات ژنتیکی بیش از ۳۰۰ ژاپنی از پروژه ژاپن در ژاپن اجرا کردیم . " ما با موفقیت تغییرات ژنتیکی را در توالی ژنوم شناسایی کردیم که بر صفات فیزیولوژیک , شامل آنتروپومتریک , متابولیکی , مرتبط با کلیوی , هماتولوژیک و فشار خون تاثیر می‌گذارد . پروژه ژاپن در ژاپن به عنوان یکی از بزرگ‌ترین بیمارستان‌های دنیا به شمار می‌رود . بدون اطلاع قبلی از روابط فنوتیپ - فنوتیپ , یافته‌های این تیم نشان داد که اندازه‌گیری‌های بالینی ژنتیک با موفقیت ارتباط آن‌ها با بیماری‌ها را دوباره به دست آورده و در نتیجه می‌تواند به توضیح اتیولوژی ناشناخته و پاتوژنز آن کمک کند .
با در نظر گرفتن نتایج حاصل از تجزیه و تحلیل نتایج حاصل از بیماری و ویژگی‌های پیچیده در ژاپن , ما بافت‌های سلولی را شناسایی کردیم که بیماری‌ها و ارزش‌های آزمایشگاهی بالینی را با استفاده از آنالیز خوشه‌ای برش عرضی تحت‌تاثیر قرار می‌دهند ( این اطلاعات از انواع مختلف بافت سلولی تلفیق می‌شوند ) .
یافته‌های جدید همچنین نشان می‌دهد که روابط پیچیده‌ای بین اندازه‌گیری‌های بالینی و بیماری‌ها وجود دارد که نشان می‌دهد ارزش انجام آزمایش برای انواع صفات در یک گروه بزرگ مقیاس با اطلاعات بالینی دقیق , متفاوت است .
این مطالعه ما اساسا ً دانش روابط ژنتیکی بین اندازه‌گیری‌های بالینی و بیماری‌ها را گسترش داد . " " نتایج ما نه تنها بر جهش‌های ژنتیکی معنی‌دار از نظر بالینی تاثیر می‌گذارد , بلکه نشان می‌دهد که یکپارچگی اطلاعات ژنومی و اطلاعات غیر ژنتیکی , امکان روشن کردن اساس مولکولی و سلولی بافت‌های بیمار را فراهم می‌کند . "

منبع

شناسایی جهش ژنتیکی در پشت تاریخ بیماری‌های پراکنده و پراکنده : ۲۰ آوریل ۲۰۱۶ منبع : Whitehead موسسه مطالعات پزشکی : استفاده از یک روش جدید ، محققان مشخص کرده‌اند که چگونه جهش در ژن از طریق مطالعات ارتباط گسترده ژنوم شناسایی می‌شوند و می‌توانند به بیماری‌های پراکنده و پراکنده کمک کنند ، معمول‌ترین شکل این بیماری . محققان می‌گویند این رویکرد می‌تواند برای تجزیه و تحلیل نتایج GWAS برای دیگر بیماری‌های پراکنده با علل ژنتیکی مانند sclerosis چندگانه ، دیابت و سرطان به کار رود .

با استفاده از یک روش جدید , محققان موسسه Whitehead مشخص کرده‌اند که چگونه جهش non شناسایی‌شده در مطالعات ارتباط گسترده ژنوم ( GWAS ) می‌تواند به بیماری Parkinson's پراکنده ( PD ) کمک کند . این روش می‌تواند برای تجزیه و تحلیل نتایج GWAS برای دیگر بیماری‌های پراکنده با علل ژنتیکی مانند sclerosis چندگانه , دیابت و سرطان به کار رود .
Whitehead Jaenisch ، عضو موسس شرکت Whitehead ، که استاد زیست‌شناسی ام آی تی است می‌گوید : " این اولین باری است که ما از انواع ریسک که با GWAS به یک درک مکانیکی و مولکولی شکل‌گرفته ایم - - درست تا نوکلیوتیدی - - از اینکه چگونه یک جهش می‌تواند به خطر توسعه بیماری کمک کند ، برجسته شده‌اند . "
حدود ۹۰ % از موارد PD به طور پراکنده هستند ؛ یعنی ، ناشی از تعاملات پیچیده بین عوامل محیطی و عوامل ژنتیکی مشترک است . از آنجا که دانشمندان در تجزیه و تحلیل این تعاملات مشکل داشته‌اند ، اغلب تحقیقات بر روی اشکال خانوادگی نادر این بیماری متمرکز شده‌اند . GWAS ، که جهش‌های شایع را شناسایی می‌کند که ریسک توسعه یک شرط خاص را افزایش می‌دهد، برای مطالعه PD پراکنده ، و دیگر شرایط پیچیده با موفقیت محدود مورد استفاده قرار گرفته‌است .
GWAS شبیه نقشه‌های گنج ژنومی هستند که صدها یا هزاران of را نشان می‌دهند که محل‌های عمومی جهش‌های ژنتیکی را نشان می‌دهند که می‌توانند فاکتورهای ریسک برای یک شرط خاص باشند . با این حال ، GWAS موقعیت‌های خاص جهش زا زا را آشکار نمی‌کنند ، و همچنین نشان می‌دهند که چگونه یک X روی یک نقشه ژنومی به یک بیماری کمک می‌کند . برای مثال ، در PD پراکنده ، نقطه GWAS چندگانه به ژن آلفا - synuclein ( SNCA ) به عنوان یکی از قوی‌ترین جایگاه در ژنوم بیماران است ، با این حال GWAS حاوی اطلاعات کمی در مورد مکانیزم این است که چگونه این ژن در بیماران PD پراکنده مورد استفاده قرار می‌گیرد .
برای این که ببینیم آیا عناصر تنظیم‌کننده ژن دوری در همان کروموزوم حاوی SNCA می‌توانند بر سطوح سلولی آلفا - synuclein تاثیر بگذارند ، گروهی از محققان به رهبری فرانک Soldner ، محقق ارشد آزمایشگاه Jaenisch ، دو متغیر ریسک انتخابی را بررسی کردند که در a SNCA فرضی قرار داشت . نتایج آن‌ها بصورت آنلاین در ژورنال ماهیت توصیف می‌شود .
این تیم به طور مرتب دسته‌بندی شده بود - interspaced کوتاه palindromic کوتاه ( CRISPR ) / Cas۹ برای ویرایش جهش‌های سلول‌های بنیادی پرتوان انسان . با تغییر نوع ژنتیکی تنها یک کروموزوم دیگر ، کروموزوم دیگر بدون تغییر باقی می‌ماند و به عنوان یک کنترل داخلی عمل می‌کند . این روش به دانشمندان اجازه می‌دهد تا تاثیرات بسیار ظریف را با اطمینان بسیار بالا اندازه‌گیری کنند ، در حالی که اثر هر گونه تغییر ژنتیکی یا اصلاح ژنتیکی و تغییرات مربوط به کشت سلول که ممکن است در طول آزمایش رخ دهد را از بین ببرند .
Such ، که نویسنده اصلی مقاله طبیعت است ، می‌گوید : " روش ما با استفاده از همبستگی تولید شده توسط GWAS ، نمی‌تواند اثر بین دو متغیر را که بسیار نزدیک به هم در ژنوم هستند را تشخیص دهد ، که به همین دلیل است که ما باید هر نوع جداسازی را به طور مستقل انجام دهیم و بقیه ژنوم را کاملا ً ثابت نگه داریم .

منبع

در آستانه هرج و مرج : فیزیکدان‌ها گذر فاز را در تاریخ قشر بینایی پیدا می‌کنند . این یافته نشان می‌دهد که چگونه یک سیستم بصری سالم اطلاعات را پردازش می‌کند.
سهم : فیزیک‌دانان داستان کامل دریافتند که ورودی بصری شدید مغز را به لحظه کوتاهی از آشوب تبدیل می‌کند , اما قشر بصری به طور خودبخود مغز را به عملکرد بهینه خود باز می‌گرداند .

یک استادیار فیزیک در دانشگاه آرکانزاس گفت که این یافته درک بنیادی از اینکه چگونه یک سیستم بصری سالم اطلاعات را پردازش می‌کند , پیشرفت می‌کند .
نشان می‌دهد : " چشم‌ها و مغز ما با تغییر ورودی بصری سازگار می‌شوند که برای توانایی ما برای دیدن ضروری است . " " ما بررسی کردیم که چگونه سازگاری مغز را تغییر می‌دهد و از اینکه " آهنگ‌های سازگار " مغز را به حالت خاصی از عمل تبدیل می‌کند شگفت‌زده شدیم . " نشان و u از یک دانشجوی کارشناسی‌ارشد
در مواقع بحرانی , نشان می‌دهد که مغز در آستانه بین نظم و بی‌نظمی قرار دارد , درست مانند مرز بین مراحل ماده در سیستم‌های فیزیکی . یک مثال , مرز بین آب و بخار است .
این اولین مطالعه‌ای است که نشان می‌دهد این دو چیز با هم مرتبط هستند . شگفت‌انگیز است که به نظر می‌رسد مغز بهترین کار پردازش اطلاعات بصری در فوریت را انجام دهد . یک نشان دادن نشان می‌دهد که چگونه مغز اطلاعات را پردازش می‌کند .
نشان می‌دهد : " تحقیق من ترکیبی از فیزیک و علم اعصاب است . " من به اینکه چگونه شبکه‌ای از نورون‌ها اطلاعات را پردازش می‌کنند علاقمند هستم . نورون‌ها ساده هستند و براساس قوانین ساده در تعامل هستند . زمانی که پدیده‌های بسیار پیچیده‌ای مانند ادراک و رفتار از چنین تعاملاتی پدیدار می‌شوند , به یک فیزیکدان نیاز دارد . شایع‌ترین عامل خطر در این زیرگروه بیماران ( برای زنان جوان‌تر و بالاتر ) سابقه فامیلی بیماری عروق کرونر بود که نسبت به زنان مسن‌تر با میزان بالاتری در مقایسه با گروه سنی بالاتر بود .
پروفسور مک گوناگال نتیجه‌گیری کرد : " در حال حاضر گزارش‌های علمی کافی در مورد مشکل بیماری عروق کرونر در جوامع جوان به ویژه در زنان وجود ندارد . تحقیقات بیشتر در این زمینه رو به رشد برای تعمیق شناخت ما , بهبود تلاش‌های پیش‌گیری و کاهش مرگ و میر مورد نیاز است . لی گفت : " این مدل موشی مربوط به ما امکان مطالعه بهتر ساختار پروتئین تاو و نتایج فیزیولوژیکی آن را در تحقیقات مکانیکی و درمانی فراهم می‌کند . " اما همچنین یک الگوی آزمایشگاهی برای بررسی اینکه چگونه عوامل دیگری مانند پلاک‌های آمیلوئیدی , و چگونگی پخش این پروتئین در دیگر بیماری‌ها , مانند cbd و پی یر , وجود دارد . وی گفت : " به نظر می‌رسد که این بیماری باعث آسیب بیشتر نسبت به انواع دیگر شده‌است , زیرا تحریک یک واکنش التهابی بیشتر را تحریک می‌کند , و احتمالا ً التهاب ناشی از آسیب است . " اما تمام اشکال e - - - - - - - - - حتی تا حدی مضر هستند که تاو جمع و انباشت می‌شود . بهترین چیز به نظر می‌رسد که در این تنظیمات قرار داشته باشد که هیچ وجه در مغز ندارد . " برای اینکه بفهمیم آیا e در افراد به طور مشابه آسیب‌های عصبی ناشی از تاو را تشدید می‌کند , محققان با بیل ای سی, md , از دانشگاه کالیفرنیا , سانفرانسیسکو هم‌کاری کردند . روش بررسی: این مطالعه از نوع توصیفی - مقطعی بود .

منبع

حوادث ناگوار شدید نادر در داوطلبان سالم که در مرحله i آزمایش مواد مخدر شرکت می‌کنند , به شرح زیر است : دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا : بسیاری از افراد معتقدند که مرحله i با داوطلبان سالم بسیار مخاطره‌آمیز است و به این دلیل که ریسک بدون هیچ فایده , غیر اخلاقی است . اما این محاکمات چقدر خطرناک است ? براساس یک فراتحلیل جدید از شرکت کنندگان در مرحله غیر سرطانی , مرحله اول آزمایش‌ها , کم‌تر از 80 / 80 درصد از داوطلبان سالم که در مرحله اکتساب شرکت کردند , دچار عوارض جدی شدند . افزون بر آن , هیچ یک از داوطلبان از ناتوانی مداوم در ارتباط با داروهای آزمایشی درگذشتند .

اشتراک : داستان کامل بسیاری از افراد معتقدند که مرحله i با داوطلبان سالم بسیار مخاطره‌آمیز است و به این دلیل که آن‌ها ریسک بدون هیچ فایده , غیراخلاقی را مطرح می‌کنند . اما این محاکمات چقدر خطرناک است ? براساس یک فراتحلیل جدید از شرکت کنندگان در مرحله غیر سرطانی , مرحله اول آزمایش‌ها , کم‌تر از 80 / 80 درصد از داوطلبان سالم که در مرحله اکتساب شرکت کردند , دچار عوارض جدی شدند . افزون بر آن , هیچ یک از داوطلبان از ناتوانی مداوم در ارتباط با داروهای آزمایشی درگذشتند . در بزرگ‌ترین مطالعه از نوع خود , محققان تنها چند داوطلب سالم را با حوادث نامطلوب جدی , که توسط fda به عنوان آن‌هایی که منجر به مرگ می‌شوند, پیدا کرده‌اند . و نیمی از این حوادث ناگوار شدید مانند تب دنگی یا آن‌هایی که به داوطلبان مبتلا هستند , با فاز i داروهای آزمایشی یا روش‌های مطالعه مرتبط نیستند . با وجود این واقعیت که بیش از دو نفر از افراد سالم سالانه در فاز غیر انکولوژی شرکت می‌کنند , مطالعات سیستماتیک کمی در مورد خطرات آن‌ها انجام شده‌است . با این حال , این مطالعه که توسط محققان در دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا انجام شد و در bmj منتشر شد متوجه شد که این خطرات بسیار پایین است .
از کیل جی , نویسنده ارشد , گفت : " یافته‌ها حمایت خوبی از ایمنی عمومی مرحله اول را فراهم می‌کند . " امانویل , دکترای اقتصاد و سیاست سلامت در پن . برخی ادعا کرده‌اند که این محاکمات خطرات زیادی برای آسیب رساندن به شرکت کنندگان ایجاد می‌کند . اما این یافته‌ها نشان می‌دهند که این ادعاها اساسا ً بدون اعتبار تجربی هستند . " به طور کلی , سه رویداد ناگوار جدی برای هر شرکت کنندگانی وجود داشت که در موضوعات مورد مطالعه شرکت می‌کردند و سایرین مرتبط با مطالعه دارو یا روند مطالعه نبودند .
فراتحلیل پژوهش‌ها در مورد سرطان غیر سرطانی مورد بررسی قرار گرفت . ~~~ برخی از آن‌ها در بیش از یک مطالعه شرکت داشتند . ~~~ برخی از آن‌ها در بیش از یک مطالعه شرکت داشتند . در مرحله اول , محققان یک داروی جدید یا درمان را در یک گروه کوچک از افراد برای اولین بار به منظور ارزیابی ایمنی , تعیین بازه دوز ایمن و شناسایی عوارض جانبی آزمایش می‌کنند .
نتایج حاصل از تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار spss تجزیه و تحلیل شد . بیش از یک چهارم ( % % ) از حوادث نامطلوب مربوط به داروی مورد مطالعه بود و اکثریت قریب به اتفاق ( % % ) حوادث نامطلوب به صورت خفیف , متوسط و شدید در حد متوسط قرار داشتند . طبقه‌بندی " خفیف " به این معنی است که علائم با عملکرد معمول مداخله نمی‌کنند در حالی که یک رویداد نامطلوب شدید با کارکرد اصلی روزانه فرد تداخل ایجاد می‌کند ; برای مثال , یک انگشت شکسته .

منبع

شب‌های بی‌خواب مرتبط با تاریخ فشار خون بالا : دانشگاه آریزونا خلاصه : خواب بد شب ممکن است منجر به افزایش فشار خون در آن شب و روز بعد شود . این مطالعه که قرار است در پزشکی روان‌تنی به چاپ برسد , یک توضیح ممکن برای اینکه چرا مشکلات خواب باعث افزایش خطر حمله قلبی , سکته و حتی مرگ از بیماری‌های قلبی و عروقی شده‌است , ارائه می‌دهد .
طبق تحقیقات جدید انجام‌شده توسط دانشگاه آریزونا , خواب شب بد ممکن است منجر به افزایش فشار خون در آن شب و روز بعد شود .
این مطالعه که قرار است در ژورنال پزشکی روان‌تنی به چاپ برسد , یک توضیح ممکن برای اینکه چرا مشکلات خواب باعث افزایش خطر حمله قلبی , سکته و حتی مرگ از بیماری‌های قلبی و عروقی شده‌است , ارائه می‌دهد .
ارتباط بین خواب ضعیف و مشکلات سلامتی قلبی - عروقی به طور فزاینده‌ای در ادبیات علمی ایجاد شده‌است , اما دلیل این رابطه کم‌تر درک شده‌است .

محققان شروع به یادگیری بیشتر در مورد ارتباط بین زنان و مردان با سن , سن و سال , بدون سابقه مشکلات قلبی کردند . شرکت کنندگان برای دو روز پیاپی آستین فشار خون قابل‌حمل می‌پوشیدند . سر آستین‌ها به طور تصادفی از فشار خون شرکت کنندگان در فواصل زمانی ۱۰ دقیقه‌ای در هر روز و یک شب استفاده کردند .
در شب , شرکت کنندگان دستگاه‌های شبیه مچی - - ساعت مچی - مانند را می‌پوشیدند که حرکت را اندازه‌گیری می‌کردند - - تا به تعیین کارآیی خواب آن‌ها کمک کنند , و یا مقدار زمانی که در رختخواب به خواب راحت می‌خوابید .
به طور کلی , آن‌هایی که کارایی خواب کمتری داشتند , در طول آن شب ناآرام افزایش فشار خون را نشان دادند . آن‌ها همچنین فشار خون سیستولیک بالاتری داشتند - - تعداد بالایی در یک مطالعه فشار خون در روز بعد .
تحقیقات بیشتری برای درک اینکه چرا خواب ضعیف فشار خون را افزایش می‌دهد و آنچه که می‌تواند به معنای دراز مدت برای افراد مبتلا به مشکلات خواب مزمن باشد , مورد نیاز است . با این حال , این یافته‌ها ممکن است یک بخش مهم از پازل باشد زمانی که به درک مسیری می‌رسد که در آن خواب بر سلامت کلی قلبی و عروقی تاثیر می‌گذارد .
" فشار خون یکی از بهترین پیش‌بینی‌کننده‌های سلامت قلبی - عروقی است " . مطالعات زیادی در این زمینه وجود دارد که نشان می‌دهد خواب نوعی تاثیر بر میزان مرگ و میر و بیماری‌های قلبی - عروقی دارد . می‌خواستیم ببینیم آیا می‌توانیم یک تکه از آن داستان را پیدا کنیم - - چگونه خواب ممکن است از طریق فشار خون بر بیماری تاثیر بگذارد . این مطالعه نشان می‌دهد که خواب شب خوب چقدر مهم است . جان رویز , استادیار روانشناسی , گفت : این تنها میزان زمانی نیست که در رختخواب هزینه می‌کنید , اما کیفیت خواب که دارید می‌روید .
رویز گفت که بهبود کیفیت خواب می‌تواند با ایجاد تغییرات ساده و فعال شدن آغاز شود .
او پیشنهاد داد : " تلفن را در اتاق دیگری نگه دارید . " اگر پنجره اتاق‌خواب تان به شرق است , سایه‌ها را بکشید . برای هر چیزی که باعث بیدار شدن شما می‌شود , در مورد کارهایی که می‌توانید برای تخفیف این تاثیرات انجام دهید فکر کنید . " برای کسانی که دچار مشکلات خواب مزمن هستند , دویل از درمان شناختی - رفتاری برای بی‌خوابی و یا خواب دیدن می‌کند که بر ایجاد تغییرات رفتاری برای بهبود سلامت خواب متمرکز است . او به آرامی در رشته پزشکی شرکت می‌کند و توسط کالج پزشکی آمریکا و آکادمی پزشکی آمریکا به عنوان اولین خط درمان برای بی‌خوابی توصیه می‌شود .
دویل و رویز می‌گویند که آن‌ها امیدوار هستند یافته‌های آن‌ها نشان دهند - - نشان دادن تاثیر حتی یک شب نامنظم روی بدن - - به روشن کردن اینکه چقدر خواب بحرانی برای سلامتی قلب است کمک می‌کند .
دویل گفت : " این مطالعه بر روی شانه‌های یک ادبیات گسترده است که به خواب و سلامت قلبی و عروقی چشم دوخته‌اند . " این یک مطالعه دیگر است که نشان می‌دهد چیزی در رابطه با خواب و سلامت قلب است . خواب مهم است , بنابراین هرچه می‌توانید برای بهبود خواب خود انجام دهید , بسیار مهم است . "

منبع